摘要：［摘 要］目的 探讨贵州酸汤在发酵过程中营养转化的机制及其在健康促进方面的潜力，系统梳理其生产 工艺、感官特性、微生物群落结构及功能成分，为开发定向营养增强型发酵食品提供理论依据。方法 采用系统 归纳与文献计量分析法，系统收集并分析近年来关于贵州酸汤的传统生产工艺、感官品质、营养健康效应及微生 物组学的相关研究，总结乳酸菌等核心微生物在代谢过程中对蛋白质、矿物质、维生素及抗氧化物质的转化规 律，结合动物试验评价其生理调节功能。结果 乳酸菌主导的发酵过程显著提升酸汤的营养品质，蛋白质酶解 提高了氨基酸的生物利用度；有机酸环境促进矿物质的溶出与吸收；微生物代谢合成了维生素、γ氨基丁酸等功 能成分，同时有效保留番茄红素、多酚等天然抗氧化物质；动物研究表明，酸汤具有调节脂质代谢、抗氧化、抗炎 及改善肠道健康的潜力；红酸汤与白酸汤在感官品质和微生物群落结构上存在显著差异，红酸汤以乳酸杆菌属 为主导，风味浓郁复杂，酯类香气突出，白酸汤以德巴利氏酵母属为主导，风味清雅柔和，米香明显。结论 贵州 酸汤作为一种富含活性微生物的传统发酵食品，其发酵过程不仅是风味形成的关键，更是营养成分转化与功能 因子富集的重要途径，未来应着力于解析营养转化的分子机制，并开发具有定向营养增强功能的发酵菌种与 工艺。

摘要：［摘 要］目的 基于生物信息学和分子生物学探讨硒结合蛋白 １（ＳＥＬＥＮＢＰ１）与糖脂代谢和炎症的关系。 方法 利用生物信息学分析糖尿病患者和糖尿病小鼠中 ＳＥＬＥＮＢＰ１表达变化及其在糖尿病中的作用；４０只 Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机均分为 ＷＴ对照组（正常饲料 ＋等量 ＰＢＳ）和 ＷＴ＋链脲佐菌素（ＳＴＺ）组（高脂饲料 ＋５０ｍｇ／ｋｇ ＳＴＺ），２０只 ＳＥＬＥＮＢＰ１基因敲除Ⅱ型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）小鼠为 ＫＯ＋ＳＴＺ组（高脂饲料 ＋５０ｍｇ／ｋｇＳＴＺ），连续喂养 ２２周；检测葡萄糖和胰岛素耐量及血清血脂，采用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）检测胰岛素含量并分析胰岛素抵 抗变化，苏木精伊红（ＨＥ）和过碘酸雪夫染色（ＰＡＳ）观察肝脏病理形态学变化，实时荧光定量 ＰＣＲ（ＲＴｑＰＣＲ） 检测小鼠肝脏糖脂相关基因表达水平，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测蛋白激酶 Ｂ（ＡＫＴ）和单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 （ＡＭＰＫ）及其磷酸化蛋白表达水平。结果 生物信息学分析表明 ＳＥＬＥＮＢＰ１与 Ｔ２ＤＭ呈较强相关性，在糖尿病 患者和小鼠中均下调，与糖脂代谢和炎症因子呈负相关（Ｐ＜００５）；动物实验发现 ＳＥＬＥＮＢＰ１在 Ｔ２ＤＭ小鼠中下 调（Ｐ＜０００１），ＳＥＬＥＮＢＰ１敲除后 Ｔ２ＤＭ小鼠血糖升高（Ｐ＜００５），对葡萄糖和胰岛素的耐受能力下降（Ｐ＜ ００５），血清血脂和胰岛素水平升高（Ｐ＜００５），胰岛素抵抗增加（Ｐ＜０００１），胰岛素敏感性降低（Ｐ＜０００１）， 肝脏指数升高（Ｐ＜００５），肝脏炎症浸润和脂肪变性增加，糖原累积且糖脂代谢紊乱，ｐＡＫＴ和 ｐＡＭＰＫ蛋白表 达降低（Ｐ＜００５）。结论 ＳＥＬＥＮＢＰ１在 Ｔ２ＤＭ中下调，可能通过抑制 ｐＡＫＴ和 ｐＡＭＰＫ促进肝糖异生和炎症 反应，诱导肝脏损伤加重和糖脂代谢紊乱从而加快 Ｔ２ＤＭ发展进程。

摘要：［摘 要］目的 探讨原儿茶酸（ＰＣＡ）通过磷脂酰肌醇 ３激酶／蛋白激酶 Ｂ（ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ）信号通路诱导黑色素 瘤细胞凋亡的机制。方法 采用加权基因共表达网络分析（ＷＧＣＮＡ）并结合基因表达综合数据库（ＧＥＯ）差异 表达分析，筛选出黑色素瘤关键基因基质金属蛋白酶 １（ＭＭＰ１）；基于高通量中药实验参考数据库（ＨＥＲＢ）检索 靶向 ＭＭＰ１的草药活性成分，经网络拓扑分析筛选及文献验证，鉴定出天然小分子化合物 ＰＣＡ；以不同浓度 ＰＣＡ 处理人黑色素瘤细胞系 ＭＶ３和 Ａ３７５细胞，通过 ＣＣＫ８法、ＥｄＵ实验评估 ＰＣＡ对 ＭＶ３和 Ａ３７５黑色素瘤细胞增 殖的影响；利用细胞划痕试验和 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验分别检测 ＰＣＡ对细胞迁移和侵袭能力的影响；采用流式细胞术检 测细胞凋亡率；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测凋亡相关蛋白的表达水平；结合网络药理学分析与分子对接，预测 ＰＣＡ的作用 靶点与信号通路，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测 ＰＣＡ对 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路关键蛋白及其磷酸化水平的影响。结果 ＣＣＫ８ 实验显示，ＰＣＡ以剂量依赖性方式抑制 Ａ３７５和 ＭＶ３细胞的增殖，其 ＩＣ５０分别为（１６２±０９７）μｍｏｌ／Ｌ和（１４７５± １２２）μｍｏｌ／Ｌ；ＥｄＵ实验进一步证实 ＰＣＡ可抑制细胞增殖；划痕试验显示 ＰＣＡ能抑制细胞的迁移能力；Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ 实验表明 ＰＣＡ能抑制细胞的侵袭能力；流式细胞术显示，ＰＣＡ处理后凋亡细胞比例明显增加；ＰＣＡ可通过降低 抗凋亡蛋白 Ｂ细胞淋巴瘤２基因（Ｂｃｌ２）水平、上调促凋亡蛋白［Ｂｃｌ２相关 Ｘ蛋白（ＢＡＸ）、半胱氨酸天冬氨酸 蛋白酶（ｃａｓｐａｓｅ）３和 ｃａｓｐａｓｅ８］表达水平来触发细胞凋亡；网络药理学分析及分子对接预测 ＰＣＡ可能靶向 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ进一步证实 ＰＣＡ可降低 ＰＩ３Ｋ和 ＡＫＴ的磷酸化水平。结论 ＰＣＡ可抑制黑 色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭并诱导其凋亡，其机制可能与抑制 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路有关。

摘要：［摘 要］目的 探讨桃叶珊瑚苷（ＡＵ）对葡聚糖硫酸钠（ＤＳＳ）诱导的小鼠结肠炎的作用及机制。方法 采用 细胞增殖及毒性检测试剂盒（ＣＣＫ８）检测 ＡＵ对人肠上皮细胞系 ＨＣＴ１１６细胞活力的影响，利用脂多糖（ＬＰＳ）诱 导 ＨＣＴ１１６细胞构建炎症模型，设置正常对照组（ＮＣ组）、ＬＰＳ组（１０ｍｇ／ＬＬＰＳ）、ＬＰＳ＋ＡＵＬ组（１０ｍｇ／ＬＬＰＳ＋ ＡＵ５０ｍｇ／Ｌ）、ＬＰＳ＋ＡＵＭ组（１０ｍｇ／ＬＬＰＳ＋ＡＵ１００ｍｇ／Ｌ）、ＬＰＳ＋ＡＵＨ组（１０ｍｇ／ＬＬＰＳ＋ＡＵ２００ｍｇ／Ｌ），通过 实时荧光定量聚合酶链式反应（ＲＴｑＰＣＲ）检测白细胞介素（ＩＬ）１β、ＩＬ６及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｍＲＮＡ表 达；将 ３０只 ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机均分为正常对照组（Ｃｏｎｔｒｏｌ组）、ＤＳＳ组（３％ＤＳＳ）、ＡＵＬ组（ＡＵ１０ｍｇ／ｋｇ）、ＡＵＭ 组（ＡＵ２０ｍｇ／ｋｇ）及 ＡＵＨ组（ＡＵ４０ｍｇ／ｋｇ），记录小鼠一般情况、计算疾病活动指数（ＤＡＩ），测量结肠长度、进 行组织病理学评分，采用 ＲＴｑＰＣＲ检测结肠组织 ＩＬ１β、ＩＬ６、ＴＮＦα的 ｍＲＮＡ表达，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测闭锁小带 蛋白 １（ＺＯ１）、闭合蛋白（ｏｃｃｌｕｄｉｎ）、密封蛋白２（ｃｌａｕｄｉｎ２）及核因子 κＢｐ６５亚基（Ｐ６５）、磷酸化 Ｐ６５（ｐＰ６５）、核 因子 κＢ抑制蛋白 α（ＩκＢα）、磷酸化 ＩκＢα（ｐＩκＢα）的表达。结果 ＡＵ在 １０～４００ｍｇ／Ｌ范围内对 ＨＣＴ１１６细胞无 显著毒性；ＡＵ呈剂量依赖性抑制 ＬＰＳ诱导的 ＨＣＴ１１６细胞及 ＤＳＳ诱导的小鼠结肠组织中 ＩＬ１β、ＩＬ６、ＴＮＦα的 ｍＲＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）；ＡＵ干预显著降低 ＤＳＳ小鼠的 ＤＡＩ评分和组织病理学评分，增加结肠长度，改善黏膜损伤 （Ｐ＜００１）；ＤＳＳ组 ｐＰ６５、ｐＩκＢα及 ｃｌａｕｄｉｎ２表达升高（Ｐ＜００１），ＺＯ１、ｏｃｃｌｕｄｉｎ表达降低（Ｐ＜００１）；ＡＵ干预后 能逆转上述蛋白表达变化，且呈剂量依赖性。结论 ＡＵ可减轻 ＤＳＳ诱导的小鼠结肠炎及肠道屏障损伤，其机制可 能与抑制核因子 κＢ（ＮＦκＢ）信号通路活化，减少促炎细胞因子的表达，增强肠道紧密连接（ＴＪｓ）蛋白表达有关。

摘要：［摘 要］目的 探讨竹林康养联合健康管理模式对老年高血压和Ⅱ型糖尿病人群睡眠质量改善效果。 方法 选取老年高血压和Ⅱ型糖尿病伴睡眠障碍患者各 ５０名作为研究对象，分别随机均分为试验组（前往贵州 赤水天鹅堡森林康养基地）和对照组（前往贵州赤水市社区卫生服务中心），均接受为期 ２１天的健康管理；检测 两种疾病患者的血压、血糖、睡眠相关指标以及唾液皮质醇浓度，糖尿病组同步检测糖化血清蛋白浓度（ＧＡ）；康 养期间同时监测患者所在地的挥发性有机物、负氧离子浓度、声环境水平及人体舒适度指数（ＨＣＬ）。结果 两 种患者的试验组所在地共检测出１０１种挥发性有机物，试验组负氧离子浓度均高于对照组（Ｐ＜００５），两个环境 中 ＨＣＬ均在 ４５５以下，各时间段的声音分贝均在舒适范围内；与第 １天相比，康养后两个环境中的老年高血压 和 ＩＩ型糖尿病患者的睡眠总时长（ＴＳＴ）、快速眼动期（ＲＥＭ）显著增加，入睡潜伏期（ＳＬ）在第 １４天和 ２１天时显 著下降（Ｐ＜００５）；组间比较显示，两种疾病患者的试验组在第 ７天、１４天和 ２１天时 ＴＳＴ、深睡时长占比（Ｎ３）显 著高于对照组（Ｐ＜００５）；在疾病指标上，高血压试验组的收缩压、舒张压明显低于对照组（Ｐ＜００５），而糖尿病 患者试验组血糖水平在第 ７天、第 １４天的 １４∶００血糖显著低于对照组，在第 ２１天时空腹血糖显著低于对照组 （Ｐ＜００５）；经 ２１天干预后，两种疾病试验组的唾液皮质醇浓度较干预前有显著下降，糖尿病试验组 ＧＡ显著低 于干预前，且相较于对照组显著下降（Ｐ＜００５）。结论 在竹林环境下开展健康管理有助于老年高血压、Ⅱ型 糖尿病人群睡眠指标的改善。

摘要：［摘 要］目的 应用 Ｃｏｃｋｔａｉｌ探针药物法评价珍珠滴丸对大鼠细胞色素 Ｐ４５０（ＣＹＰ４５０）酶亚型活性的影响。 方法 １６只雄性 ＳＤ大鼠随机均分为空白组和给药组，给药组灌胃给予珍珠滴丸 １２６ｍｇ／ｋｇ，空白组灌胃等量 ０５％ＣＭＣＮａ；末次灌胃 １２ｈ后尾静脉注射混合探针药物（咖啡因、右美沙芬、咪达唑仑、奥美拉唑、安非他酮和 甲苯磺丁脲），于不同时间点眼眶取血；建立超高效液相色谱串联质谱技术测定大鼠血浆中 ６种探针药物的浓 度，计算其药动学参数，考察珍珠滴丸对 ＣＹＰ１Ａ２、ＣＹＰ２Ｄ４、ＣＹＰ３Ａ２、ＣＹＰ２Ｃ１９、ＣＹＰ２Ｂ６、ＣＹＰ２Ｃ１１这 ６种亚型酶 体内代谢活性的影响。结果 与空白组相比，给予珍珠滴丸后，咪达唑仑的 ＡＵＣ（０ｔ）、ＡＵＣ（０∞）增大（Ｐ＜００５）、 清除率（ＣＬｚ）显著降低（Ｐ＜００１），奥美拉唑的 ＡＵＣ（０ｔ）增大（Ｐ＜００５）；而咖啡因、右美沙芬、安非他酮和甲苯 磺丁脲的药动学参数与空白组比较，差异无统计学意义（Ｐ＞００５）。结论 珍珠滴丸可抑制大鼠体内 ＣＹＰ２Ｃ１９ 和 ＣＹＰ３Ａ２酶的活性，对 ＣＹＰ１Ａ２、ＣＹＰ２Ｄ４、ＣＹＰ２Ｂ６、ＣＹＰ２Ｃ１１基本没有影响。

摘要：［摘 要］目的 探讨 Ｓ１００Ａ８／９参与的固有免疫与 ２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）炎症反应相关性。方法 １２只 ＳＤ大 鼠，随机均分为 Ｃｏｎｔｒｏｌ组（对照组）和 Ｍｏｄｅｌ组（Ｔ２ＤＭ模型组），酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠外周血白 细胞介素（ＩＬ）６、ＩＬ１０水平，测量脾脏指数、苏木精伊红（ＨＥ）染色镜检及透射电镜观察脾脏，蛋白质组学筛选 差异蛋白，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ验证候选差异蛋白 Ｓ１００Ａ８、Ｓ１００Ａ９在脾脏中的表达，ＥＬＩＳＡ法检测外周血 Ｓ１００Ａ８、 Ｓ１００Ａ９水平；收集 Ｔ２ＤＭ组（Ｔ２ＤＭ患者，ｎ＝８０）及对照组（健康体检者，ｎ＝８０）受试者外周血，流式细胞仪检测 外周血炎症因子 ＩＬ１β、ＩＬ６、ＩＬ１７Ａ、肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦα）、干扰素 γ（ＩＦＮγ）、ＩＬ４、ＩＬ１０水平，核磁共振仪 测量脾脏指数，分析脾脏指数与糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）相关性，血细胞分析仪、流式细胞仪检测外周血细胞， ＥＬＩＳＡ法检测外周血 Ｓ１００Ａ８、Ｓ１００Ａ９水平，线性回归分析 Ｓ１００Ａ８、Ｓ１００Ａ９水平与血糖相关性。结果 大鼠实 验结果显示，Ｍｏｄｅｌ组较 Ｃｏｎｔｒｏｌ组外周血 ＩＬ６升高（Ｐ＜００１）、ＩＬ１０降低（Ｐ＜０００１）、脾脏指数降低（Ｐ＜ ０００１），脾脏结构破坏，脾脏 Ｓ１００Ａ８、Ｓ１００Ａ９水平表达降低（Ｐ＜００５），外周血 Ｓ１００Ａ８水平升高（Ｐ＜００１）、 Ｓ１００Ａ９水平降低（Ｐ＜００５）；人群检测结果显示，Ｔ２ＤＭ组较对照组外周血 ＩＬ６、ＩＦＮγ显著升高（Ｐ＜００５），脾 脏指数水平显著升高（Ｐ＜００１），脾脏指数与 ＨｂＡ１ｃ水平呈正相关（ｒ２ ＝０５４，Ｐ＜０００１），外周血 Ｓ１００Ａ８、 Ｓ１００Ａ９水平显著升高（Ｐ＜００１），且与随机血糖水平呈正相关（ｒ２＝０３７０７、０３０６１，Ｐ＜０００１）。结论 Ｔ２ＤＭ 存在炎症失衡及脾脏功能异常，Ｓ１００Ａ８、Ｓ１００Ａ９介导的固有免疫应答参与了慢性炎症，其有望成为评价 Ｔ２ＤＭ 炎症新的标志物及潜在调控靶点。