摘要：[摘 要]目的 PPARγ对Wnt/β-catenin通路活性的调控及其在糖尿病肾病肾纤维化中的保护作用是否依赖于SFRP5的表达水平。方法 将18只SD大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病肾病组(DKD)和糖尿病吡格列酮干预组(PIO)，体外实验以高糖诱导NRK-52E细胞损伤，并分别给予吡格列酮干预、PPARγ过表达及联合SFRP5基因敲低处理；采用HE和Masson染色观察肾组织形态学变化，免疫细胞荧光观察各组细胞中β-catenin表达变化，Western blot检测大鼠肾组织及NRK-52E细胞中相关蛋白表达变化，双荧光素酶报告基因检测PPARγ对SFRP5启动子的激活作用。结果 与NC及NG组相比，DKD大鼠肾组织和HG细胞中PPARγ、SFRP5的表达量出现下降（P<0 .05），与此同时，βcatenin、pGSK3βSer9、Collagen Ⅲ以及Collagen Ⅳ的蛋白量则呈现上升趋势（P<0.05），高糖刺激的细胞核内βcatenin蛋白也明显增多；PIO干预或过表达PPARγ可上调SFRP5表达，并逆转上述蛋白变化；敲低PPARγ则作用相反；各组总GSK3β表达无显著差异。在回复实验中，与HG+OE-PPARγ+SH-SFRP5-Vector组相比，HG+OE-PPARγ+SH-SFRP5组SFRP5表达显著降低，而PPARγ、β-catenin、p-GSK3βSer9、和Collagen IV蛋白表达上调（P<0.05）；双荧光素酶报告基因检测证实PPARγ可直接激活SFRP5启动子转录活性。结论 PPARγ介导的SFRP5表达上调可抑制Wnt/βcatenin通路活性及βcatenin核内转移，减轻细胞外基质沉积，从而在DKD肾纤维化中发挥肾保护功能。

摘要：[摘 要] 目的 探讨核受体共激活因子4（NCOA4）在卵巢储备功能减退（DOR）患者颗粒细胞中的表达及其对颗粒细胞功能的影响。方法 根据波塞冬标准纳入<35 岁DOR患者与卵巢功能正常者各20例，分为DOR组和对照组，检测两组基础卵泡刺激素（FSH）、抗缪勒管激素（AMH）、窦卵泡计数（AFC），采用qPCR和Western blot检测颗粒细胞NCOA4表达；人卵巢颗粒细胞系KGN分为Control组、NCOA4敲低（NCOA4-KD）组和过表达（NCOA4-OE）组，通过慢病毒载体构建稳定细胞系；采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色评估增殖，Western blot、免疫荧光及衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测DNA损伤[磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、肿瘤蛋白p53（p53）结合蛋白1（53BP1）]、衰老[细胞周期依赖性激酶抑制剂2A和1A（p16、p21）]及DNA损伤应答通路[磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白（p-ATM）、磷酸化共济失调毛细血管扩张和Rad3相关蛋白（p-ATR）、p53]蛋白表达。结果 与对照组比较，DOR组患者FSH显著升高（P<0.01），AMH和AFC显著降低（P<0.01），颗粒细胞NCOA4 mRNA及蛋白表达均显著下调（P<0.05）；细胞实验中，NCOA4敲低后细胞增殖活性下降（P<0.05），γH2AX、53BP1表达升高（P<0.05），p16、p21表达上调（P<0.05），SA-β-gal阳性细胞比例增加（P<0.01），p-ATM、p-ATR、p53表达显著激活（P<0.01）；NCOA4过表达后上述表型均改善。结论 NCOA4在DOR患者颗粒细胞中表达下调，其缺失可能通过激活ATM/ATR-p53 DNA损伤应答信号通路诱发DNA损伤和细胞衰老，参与DOR发生发展。

摘要：[摘要] 目的 结合网络药理学预测与体内实验，探究痛风舒片（TFSP）治疗高尿酸血症（HUA）的活性成分及作用机制。方法 运用网络药理学筛选TFSP治疗HUA的活性成分、靶点与信号通路，借助分子对接验证核心成分与核心靶点的结合能力；采用氧嗪酸钾和次黄嘌呤诱导小鼠HUA模型，设置对照组、模型组、苯溴马隆、别嘌呤醇和TFSP低/中/高剂量组，检测小鼠血尿酸、血清炎症因子，观察肾脏病理形态，验证核心通路蛋白表达。结果 网络药理学结果筛选得到TFSP的31种活性成分，槲皮素、β-谷甾醇、泽泻醇C、番泻苷D和芦荟大黄素为关键活性成分；京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集提示TFSP主要调控NF-κB/NLRP3通路干预HUA；分子对接证实关键成分与核心靶点结合稳定；体内实验表明，TFSP可降低模型小鼠血尿酸，缓解肾脏炎症损伤；蛋白质免疫印迹法（Western blot）结果显示，TFSP能够抑制肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）表达，下调肾脏尿酸重吸收蛋白URAT1、GLUT9，上调尿酸排泄相关蛋白OAT1、ABCG2；同时，抑制肾脏中NF-κB/NLRP3炎症小体通路活化，下调白细胞介素(IL)包括IL-1β、IL-6以及肿瘤坏死因子-α的表达。结论 TFSP可通过抑制尿酸生成、促进尿酸排泄，同时减轻肾脏炎症损伤，进而发挥抗HUA作用。

摘要：[摘 要] 目的 探究中药独活（RAP）抗强直性脊柱炎（AS）的主要活性成分及其对成纤维样滑膜细胞（FLS）生物学功能的影响与作用机制。方法 网络药理学筛选出独活主要活性成分异紫花前胡内酯（Marmesin）和乙酰二氢欧山芹酯（O-Acetylcolumbianetin）；脂多糖（LPS）诱导细胞炎症反应24 h以建立炎症细胞模型；细胞增殖毒性检测（CCK-8）筛选后续实验给药浓度，设置对照组（NC组）、Marmesin低剂量和高剂量组、O-Acetylcolumbianetin低剂量和高剂量组；5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）、划痕和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测环氧合酶-1（COX-1）、COX-2的表达、平均活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8等关键致病因子的水平。结果 与NC组相比，Marmesin和O-Acetylcolumbianetin对LPS刺激下AS-FLS的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用（P＜0.05）；与NC组相比，两成分下调COX-2表达（P＜0.05），对COX-1表达则无影响（P＞0.05）；Marmesin可上调COX-2平均活性（P＜0.05），并下调COX-1平均活性（P＜0.05），而O-Acetylcolumbianetin对二者平均活性均无显著影响；两成分可抑制AS-FLS中TNF-α、IL-6、IL-8等因子的水平（P＜0.05）。结论 RAP主要活性成分Marmesin和O-Acetylcolumbianetin可抑制AS-FLS的增殖、迁移和侵袭能力，其机制可能与抑制COX-2表达及TNF-α、IL-6、IL-8等炎症分泌有关。

摘要：[摘 要]目的 观察胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠脾脏及关节滑膜中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脱氧核糖核酸酶Ⅱ（DNaseⅡ）、cGAS-STING通路及细胞衰老相关分子的表达变化，探讨耐受性树突状细胞（tolDC）的调节作用。方法 分离SD大鼠骨髓单核细胞，经重组大鼠白细胞介素4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子诱导分化为树突状细胞，加入核因子κB寡核苷酸诱骗剂制备tolDC，流式细胞术鉴定表型；30只SD大鼠分为正常对照（NC）组、CIA组、CIA+tolDC组及CIA+tolDC+STING激动剂组，CIA组于第0、7天尾根部皮内注射BⅡC乳剂建立模型，CIA+tolDC组于第21天尾静脉输注tolDC，联合组在tolDC基础上腹腔注射cGAMP，持续14 d；于第7、14、21、28、35天行关节炎评分；第35天处死大鼠，取踝关节行苏木素-伊红染色观察滑膜病理，免疫组织化学法检测关节滑膜相关蛋白，蛋白免疫印迹法检测脾脏相关蛋白。结果 与NC组比较，CIA组大鼠关节炎评分升高，滑膜增生伴炎细胞浸润及软骨侵蚀；关节滑膜及脾脏中TNF-α升高、DNaseⅡ降低、cGAS-STING通路相关蛋白及衰老标志物p21、p16表达升高（P＜0.05）；与CIA组比较，CIA+tolDC组大鼠关节炎评分降低，滑膜病变减轻，上述异常变化均得到改善（P＜0.05）；与CIA+tolDC组比较，CIA+tolDC+激动剂组关节炎评分升高，滑膜病变加重，上述分子变化再次出现异常（P＜0.05）。结论 tolDC可多环节调节CIA大鼠TNF-α、DNaseⅡ、cGAS-STING通路及细胞衰老的异常变化，cGAS-STING通路可能是其治疗作用的重要靶点之一。

摘要：[摘 要]目的 探基于单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，系统探讨单细胞分辨率上慢性低剂量苯并（a）芘（BaP）暴露对小鼠肾脏的细胞特异性损伤特征。方法 20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组与BaP暴露组，持续灌胃16周，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）试剂盒、血清β2微球蛋白（β2-MG）及尿肾损伤分子1（KIM-1），通苏木素-伊红（H＆E）、高碘酸-希夫氏（PAS）、马松（Masson）染色及天狼猩红（Sirius red）染色观察肾组织病理变化，利用透射电镜观察细胞超微结构，结合scRNA-seq技术获取肾脏单细胞转录组数据分析细胞特征及相关信号通路。结果 BaP暴露后CD4_T细胞炎性评分升高且富集多种炎性通路；近端小管细胞（PT）和集合管主细胞（PC）差异基因分别富集氧化应激、自噬相关通路；集合管闰细胞（ICs1）细胞下调基因富集内质网蛋白质加工、细胞连接等信号通路；PC与PT细胞间相互作用异常增强，炎症、自噬相关配受体对被激活。整体水平显示，与Control组相比，BaP暴露组中血清学指标BUN、Scr、β2-MG水平升高（P＜0.05），尿液KIM-1水平亦升高（P＜0.05）；肾组织出现肾小管损伤及胶原纤维沉积，透射电镜观察可见线粒体损伤及自噬现象。结论 慢性低剂量BaP暴露可破坏肾脏细胞稳态、诱导慢性肾损伤，其机制可能与调控肾脏PT、PC、ICs1及CD4_T细胞的差异基因表达，激活炎症、自噬及细胞连接破坏相关通路，增强细

摘要：[摘 要] 目的 探讨溴结构域蛋白4（BRD4）在乳腺癌中的表达特征及其临床意义，分析BRD4对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响，并鉴定其下游调控靶基因。方法 利用乳腺癌整合平台（BCIP）和Kaplan-Meier Plotter数据库，分析BRD4及其靶基因的mRNA在乳腺癌中的表达水平与预后价值；利用EdU实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别评估BRD4对TNBC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响；整合JQ-1处理和BRD4敲低的转录组测序（RNA-seq）数据，并结合逆转录定量PCR（RT-qPCR）实验，鉴定BRD4调控的信号通路及其下游靶基因。结果 与其他乳腺癌亚型相比，BRD4 mRNA在TNBC中表达上调，且高表达BRD4 mRNA患者的总生存期（OS）显著缩短；JQ-1处理和BRD4敲低均可有效抑制TNBC细胞增殖、迁移及侵袭；通过联合RNA-seq分析，鉴定出305个BRD4调控的下游靶基因，包括载脂蛋白B mRNA编辑酶催化亚基3B（APOBEC3B）、角蛋白6A（KRT6A）、黏蛋白16（MUC16）、淋巴细胞抗原6家族成员D（LY6D）和丝氨酸蛋白酶抑制剂家族B成员2（SERPINB2），其KEGG富集分析指向细胞紧密连接、细胞周期、Janus激酶-信号转导与转录激活因子（JAK-STAT）信号通路及自噬等关键生物学过程。结论 BRD4 mRNA在TNBC中高表达且与不良预后相关，靶向抑制BRD4可显著抑制TNBC细胞增殖、迁移及侵袭；APOBEC3B、KRT6A、MUC16、LY6D及SERPINB2是BRD4调控的下游候选靶基因。

摘要：［摘 要］目的 针对基层医疗机构对高水平临床应用型医学人才的紧急需求，探讨临床医学专业专升本教 育的系统性教学改革。方法 以贵州医科大学白云临床教学中心临床医学专业专升本学生为对象，构建包含课 程内容优化、实训环节优化、教师能力提升等多个层面的整体改革措施；选取 ２０１７级专升本学生作为传统教学 组（ｎ＝７２），２０１８级专升本学生作为教学改革组（ｎ＝５９），进行为期 １２个月的教育教学对照试验。结果 试验 结束后，教学改革组内科与外科技能考核成绩均值由（８３４±４３）分、（９０１±２９）分提高至（８８８±２２）分、 （９４４±１５）分，教师对学生综合表现评价总分由（７９６±５１）分提升至（８７８±３２）分，基层医疗适配度专项 评价总分由（８２５±４８）分提升至（９０７±２９）分；执业医师资格考试首考通过率从 ７０６１％上升至 ８２２０％。 结论 系统性教学改革可显著提升临床医学专升本学生的教学评价、技能成绩、基层适配度及执业医师首考通 过率，为基层高水平应用型人才培养提供了有效路径。

摘要：［摘 要］目的 探讨益生菌联合米诺环素凝胶对慢性重度牙周炎（ＳＣＰ）患者口腔致病菌、炎症水平及疗效的 影响。方法 １１５例 ＳＣＰ患者分为对照组（米诺环素凝胶治疗，ｎ＝５９）和观察组（米诺环素凝胶 ＋益生菌治疗， ｎ＝５６），经 １∶１倾向性评分匹配（ＰＳＭ）后最终纳入 ＳＣＰ患者 ９６例、两组各 ４８例，分别于治疗前及治疗后 １、３个 月采集两组患者唾液和龈沟液，采用实时荧光定量 ＰＣＲ仪检测唾液中牙周致病菌的表达，酶联免疫吸附法检测 龈沟液中的炎症指标水平；分别于治疗前及治疗后 １、３个月检测两组患者的口腔状态，并于治疗后 ３个月评价 临床疗效。结果 两组 ＳＣＰ患者 ＰＳＭ前临床资料比较、差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），ＰＳＭ后各基线指标比较、 差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；两组 ＳＣＰ患者治疗后 １、３个月的牙周致病菌载量和炎症因子水平较治疗前降 低，且观察组上述指标均低于对照组（Ｐ＜０．０５）；两组 ＳＣＰ患者间牙周致病菌和炎症指标的时间、组别的主效应 及时间 ×组别的交互效应明显（Ｐ＜０．０５），且治疗后 １、３个月上述指标的 Ｃｏｈｅｎ＇ｓｄ效应量 ＞０．５；观察组治疗后 口腔状态指标改善情况优于对照组（Ｐ＜０．０５），且总有效率高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论 与单纯米诺环素凝 胶治疗相比，益生菌联合米诺环素凝胶治疗后 ＳＣＰ患者口腔致病菌及炎症因子水平降低，临床疗效明显。

摘要：［摘 要］目的 探讨微小 ＲＮＡ２０６（ｍｉＲＮＡ２０６）和组蛋白去乙酰化酶６（ＨＤＡＣ６）在妊娠期高血压病（ＨＤ ＣＰ）孕妇胎盘组织中的表达及其与临床指标的相关性。方法 选取 ＨＤＣＰ孕妇和正常妊娠孕妇分别作为研究 组（ｎ＝１２０）和对照组（ｎ＝１１９），其中研究组据病情程度分为妊娠期高血压（ｎ＝５２）、轻度子痫前期（ｎ＝４１）及重 度子痫前期（ｎ＝２７），收集一般临床资料；取胎盘组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（ｑＲＴＰＣＲ）和免疫组织 化学法检测胎盘组织中 ｍｉＲＮＡ２０６、ＨＤＡＣ６ｍＲＮＡ表达及 ＨＤＡＣ６蛋白的表达；采用 Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析 ｍｉＲＮＡ ２０６、ＨＤＡＣ６ｍＲＮＡ表达与临床指标［收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋 白胆固醇（ＨＤＬＣ）、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）及 ２４ｈ尿蛋白含量］的相关性。结果 研究组孕妇胎盘组织 中 ｍｉＲＮＡ２０６表达低于对照组，ＨＤＡＣ６ｍＲＮＡ及蛋白表达高于对照组（Ｐ＜０．０５）；随着 ＨＤＣＰ病情加重，ｍｉＲ ＮＡ２０６表达逐渐降低、ＨＤＡＣ６ｍＲＮＡ表达逐渐升高（Ｐ＜０．０５）；相关性分析显示，研究组孕妇胎盘组织中 ｍｉＲ ＮＡ２０６与 ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＬＤＬＣ、Ｓｃｒ、ＢＵＮ及 ２４ｈ尿蛋白水平呈负相关，与 ＨＤＬＣ水平呈正相关（Ｐ＜０．０５），ＨＤＡＣ ６ｍＲＮＡ与上述指标的相关趋势相反（Ｐ＜０．０５），ｍｉＲＮＡ２０６与 ＨＤＡＣ６ｍＲＮＡ表达呈负相关（Ｐ＜００５）。 结论 ＨＤＣＰ患者胎盘组织中 ｍｉＲＮＡ２０６呈低表达、ＨＤＡＣ６呈高表达，且二者与病情严重程度密切相关。

摘要：［摘 要］目的 构建并比较基于血清学指标和临床特征的多种脑胶质瘤患者预后机器学习（ＭＬ）模型。 方法 ４４９例脑胶质瘤患者作为训练集，根据随访结果分为预后良好组（ｎ＝２９６）和不良组（ｎ＝１５３）；手术治疗 的 １３５例患者作为测试集，分为良好组（ｎ＝８９）和不良组（ｎ＝４６）；基于训练集构建逻辑回归（ＬＲ）、随机森林 （ＲＦ）、支持向量机（ＳＶＭ）和线性判别分析（ＬＤＡ）四种机器学习预测模型；利用测试集评估模型性能，采用决策 曲线分析（ＤＣＡ）评估临床净获益，并通过 Ｓｈａｐｌｅｙ加性解释（ＳＨＡＰ）算法量化各临床特征对预测结果的影响。 结果 模型性能评估显示，ＲＦ模型在测试集中预测脑胶质瘤患者预后不良的曲线下面积（ＡＵＣ）为 ０９０４，优于 ＬＲ、ＳＶＭ和 ＬＤＡ模型；ＤＣＡ表明，ＲＦ模型具有较高临床净获益；ＳＨＡＰ分析显示，中性粒细胞与淋巴细胞比值 （ＮＬＲ）、乳酸脱氢酶／白蛋白比值（ＬＡＲ）、年龄、髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）、肿瘤直径、泛素结合酶 Ｅ２Ｃ（ＵＢＥ２Ｃ）、红 细胞分布宽度（ＲＤＷ）、术前 ＫＰＳ评分、预后营养指数（ＰＮＩ）等是影响预测效果的重要特征。结论 ＲＦ模型在 预测脑胶质瘤患者预后方面表现较优，可为临床开展精准化预后评估提供有效的决策支持工具。

摘要：［摘 要］目的 探讨血清尿酸（ＵＡ）及同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）水平与脑小血管病（ＣＳＶＤ）患者认知功能的相关 性及其潜在作用机制。方法 选取确诊的 ＣＳＶＤ患者 ３２６例及同期健康对照 １８０例作为研究对象，收集其临床 资料，所有受试者纳入研究后空腹 １２ｈ采集静脉血，采用酶法检测血清 ＵＡ水平，循环酶法检测血清 Ｈｃｙ水平； 采用蒙特利尔认知评估量表（ＭｏＣＡ）、简易精神状态检查量表（ＭＭＳＥ）及执行功能、记忆、语言和视空间功能等 神经心理学测试系统评估认知功能；应用 ３．０Ｔ磁共振成像技术（ＭＲＩ）观察受试者脑白质高信号（ＷＭＨ）、腔隙 性梗死、脑微出血（ＣＭＢ）及血管周围间隙扩大（ＥＰＶＳ）等 ＣＳＶＤ影像学特征，并通过弥散张量成像（ＤＴＩ）分析白 质纤维的微结构变化；采用多元线性回归和 ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 ＵＡ、Ｈｃｙ对认知功能的独立影响。结果 ＣＳＶＤ患 者血清 ＵＡ、Ｈｃｙ均高于对照组，ＭｏＣＡ评分、ＭＭＳＥ评分低于对照组，ＵＡ、Ｈｃｙ水平与认知功能各项评分呈负相 关，与 ＷＭＨ体积、Ｆａｚｅｋａｓ评分及 ＤＴＩ中的 ＦＡ值呈正相关（Ｐ＜００５）；多元回归分析显示，ＵＡ、Ｈｃｙ和 ＷＭＨ体 积是认知功能损害的独立影响因素（Ｐ＜００５）；ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归表明 ＵＡ和 Ｈｃｙ为 ＣＳＶＤ认知障碍的独立危险因素 （Ｐ＜００５）。结论 血清 ＵＡ和 Ｈｃｙ水平升高与 ＣＳＶＤ患者认知功能下降密切相关，可能与促进脑白质损伤、增 强炎症反应和氧化应激机制有关。

摘要：［摘 要］目的 探讨通关利窍针刺法联合口腔内低频电刺激对脑梗死（ＣＩ）后吞咽障碍患者血氧指标、吞咽 功能及生活质量的影响。方法 １３１例确诊的 ＣＩ后吞咽障碍患者随机分为单纯组（口腔内低频电刺激组，ｎ＝ ６６）和联合组（口腔内低频电刺激联合通关利窍针刺法，ｎ＝６５），均连续治疗 ３０ｄ，收集两组患者一般临床资料， 采集空腹静脉血检测血氧饱和度和（ＳａＯ２）、血红蛋白（Ｈｂ）及白蛋白（ＡＬＢ）水平，采用洼田饮水试验（ＷＳＴ）评估 治疗前后的吞咽障碍程度，采用吞咽功能评估量表（ＳＳＡ）和渗透误吸量表（ＰＡＳ）评估吞咽功能及吞咽能力，采 用吞咽障碍生活质量量表（ＳＷＡＬＱＯＬ）和生活质量量表（ＳＦ３６）评估治疗前后的生活质量，记录两组患者治疗 期间不良反应的发生情况并评估疗效。结果 联合组患者 ＷＳＴ级数及 ＳＳＡ、ＰＡＳ评分低于单纯组（Ｐ＜００５）， ＳａＯ２、Ｈｂ、ＡＬＢ水平及 ＳＷＡＬＱＯＬ、ＳＦ３６评分高于单纯组（Ｐ＜００５），联合组患者治疗后总有效率（９３８５％）高 于单纯组（７５７６％，Ｐ＜００５）。结论 通关利窍针刺法联合口腔内低频电刺激可改善 ＣＩ后吞咽障碍患者的血 氧指标水平，提高吞咽功能和生活质量，且临床疗效良好。

摘要：［摘 要］目的 探讨中、重型康复患者新冠后遗症（ＰＣＳ）的发生率、临床特征及危险因素。方法 回顾性分 析住院治疗并康复出院的中、重型确诊冠状病毒病（ＣＯＶＩＤ１９）３００例患者资料，收集基本信息（性别、年龄、疫 苗接种情况等）、基础疾病史，收集及入院经治疗前血实验室指标［血钾（Ｋ）、二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）、阴离子 间隙（ＡＧ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）、白细胞介素６（ＩＬ６）、降钙素原（ＰＣＴ）等］，通过电话及系统随访评估 ３～１２个月 内的 ＰＣＳ情况；采用单因素及多因素逻辑回归分析 ＰＣＳ独立危险因素。结果 纳入 ２１５例患者，其中 ８１例 （３７７％）患者出现 ＰＣＳ，常见症状为咳嗽、乏力、痰多，６３０％症状持续 ３～６个月；慢性阻塞性肺病评估测试 （ＣＡＴ）评分显示大多数症状负担轻，１１４％负担重或极重；ＰＣＳ组血钾显著低于非 ＰＣＳ组（Ｐ＜０００１），同时 ＣＲＰ、ＩＬ６升高（Ｐ＜０００１）；多因素分析提示，低钾血症（ＯＲ＝２６５４）、ＡＧ升高（ＯＲ＝２６８９）、ＩＬ６升高（ＯＲ＝ １０１７）为独立危险因素；≥６５岁及有基础疾病者为高风险人群，疫苗接种可能具有保护作用。结论 中、重型 康复患者 ＰＣＳ发生率高，常见症状为咳嗽、乏力、痰量增多，低钾血症、ＡＧ升高、ＩＬ６升高为主要危险因素，老年 及有基础病者更易发展为 ＰＣＳ，疫苗接种或可减轻症状。