摘要：[摘要] 目的 探究八聚精氨酸（R8）对聚乙烯亚胺（PEI）+miR‑126纳米粒与人血清白蛋白（HSA）形成蛋白质冠（简称蛋白冠）的调控作用，并阐明R8通过重构蛋白冠结构提高内皮细胞基因递送效率的相关机制。方法 采用物理混合法制备富集R8的PEI+R8+miR‑126三元复合纳米粒（P/R/M，8∶8∶1），并将其与不同浓度HSA（16、32、48 μmol/L）共孵育，动态光散射（DLS）与透射电子显微镜（TEM）观察表征粒径、分散性及微观形态；结合紫外-可见吸收光谱、荧光光谱及圆二色光谱分析冠层动力学与HSA构象变化；利用分子对接模拟预测PEI、R8与HSA结合模式；通过MTT、HE染色评估安全性；荧光显微镜、流式细胞术检测细胞摄取；RT-qPCR检测基因沉默效率。结果 R8未影响HSA最大吸附量及结合动力学参数，分子对接显示PEI较R8与HSA结合更强（P<0 .05）；光谱学分析表明，R8诱导HSA形成柔性更强、α-螺旋比例更高的具有特定功能的蛋白冠；该结构可维持纳米粒表面活性，显著提升HSA存在下的细胞摄取与靶基因沉默效率（P<0.05）。结论 R8通过重构HSA吸附构象形成柔性蛋白冠，减轻屏蔽效应，可能是提升纳米复合物在生理相关结合条件下基因递送效率的重要机制之一。

摘要：[摘要] 目的 探讨66kDa Src 同源胶原蛋白同源物A（p66Shc）在梗阻性肾纤维化中的作用及分子机制。方法 将12只C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组（Sham组）和单侧输尿管结扎模型组（UUO组）；苏木精-伊红染色法（HE）和马松三色染色法（Masson）检测肾组织病理情况，蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测p66Shc、纤连蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（Collagen IV）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、激活的半胱天冬酶-1（cleaved caspase-1）、GSDMD N端片段（GSDMD-N）表达，免疫组化观察FN、NLRP3和p66Shc表达及定位；体外采用10 μg/L TGF-β1刺激 mRTECs，分为对照组（Control组）、模型组（TGF-β1组），空载组（TGF-β1 + vector组）、过表达组（TGF-β1 + OE-p66Shc组）、敲低组（TGF-β1 + sh-p66Shc组）。Western blot检测相关蛋白，免疫荧光观察p66Shc表达和线粒体超氧化物水平。结果 与Sham组相比，UUO组小鼠肾组织出现明显病理损伤，胶原纤维沉积增加（P < 0.05）；在UUO组小鼠肾组织中p66Shc、NLRP3、cleaved caspase-1、GSDMD-N、FN、Collagen IV蛋白均显著上调（P < 0.05）；与Control组相比，TGF-β1组的p66Shc及细胞焦亡相关蛋白和纤维化相关指标表达均增加（P < 0.05），氧化应激水平上升（P < 0.05）；过表达p66Shc后，进一步升高上述指标（P < 0.05），敲低p66Shc后则结果相反。结论 p66Shc在肾纤维化中表达上调，过表达p66Shc后可促进NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的肾小管上皮细胞焦亡，进而加重肾纤维化。

摘要：[摘要] 目的 探讨睡眠剥夺（SD）对系统性红斑狼疮（SLE）疾病进展的影响及其潜在分子机制。方法 选取雌性MRL/MPJ小鼠和MRL/lpr狼疮小鼠，均随机分为正常睡眠组（NS组）和SD组，采用改良多平台水环境法构建小鼠SD模型，SD持续干预9周后，检测各组小鼠血清抗dsDNA抗体浓度、血肌酐浓度及尿蛋白含量；通过苏木精-伊红（HE）染色观察脾脏组织形态学改变，免疫组化与蛋白质印迹（Western Blot）法检测脾脏中Th17细胞和Treg细胞分化标志物的表达；采用HE、天狼星红及过碘酸希夫反应氏（PAS）染色观察肾组织病理损伤，免疫荧光技术检测足细胞标志物突触极蛋白（synaptopodin）的表达，免疫组化与Western Blot法分析肾组织细胞焦亡相关蛋白水平。结果 小鼠品系与睡眠干预之间存在交互作用（P＜0.05）；SD干预后，MRL/MPJ-SD组与 MRL/MPJ-NS组相比，抗dsDNA抗体浓度、血肌酐浓度及尿蛋白含量无统计学差异（P>0.05）；而MRL/lpr-SD组上述指标均高于MRL/lpr-NS组（P<0 .05）；与MRL/MPJ小鼠相比，MRL/lpr小鼠脾脏呈现明显的Th17/Treg分化失衡，肾组织炎症细胞浸润显著、结构破坏明显，Synaptopodin荧光强度减弱，细胞焦亡相关蛋白表达上调；且SD进一步加剧了MRL/lpr小鼠的上述病理改变及分子表达异常（P<0.05）。结论：SD可加重MRL/lpr狼疮小鼠脾脏免疫紊乱与肾脏病理损伤，加速SLE疾病进展，其机制可能与SD破坏Th17/Treg细胞分化平衡、扰乱机体免疫稳态相关。

摘要：[摘 要]目的 PPARγ对Wnt/β-catenin通路活性的调控及其在糖尿病肾病肾纤维化中的保护作用是否依赖于SFRP5的表达水平。方法 将18只SD大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病肾病组(DKD)和糖尿病吡格列酮干预组(PIO)，体外实验以高糖诱导NRK-52E细胞损伤，并分别给予吡格列酮干预、PPARγ过表达及联合SFRP5基因敲低处理；采用HE和Masson染色观察肾组织形态学变化，免疫细胞荧光观察各组细胞中β-catenin表达变化，Western blot检测大鼠肾组织及NRK-52E细胞中相关蛋白表达变化，双荧光素酶报告基因检测PPARγ对SFRP5启动子的激活作用。结果 与NC及NG组相比，DKD大鼠肾组织和HG细胞中PPARγ、SFRP5的表达量出现下降（P<0 .05），与此同时，βcatenin、pGSK3βSer9、Collagen Ⅲ以及Collagen Ⅳ的蛋白量则呈现上升趋势（P<0.05），高糖刺激的细胞核内βcatenin蛋白也明显增多；PIO干预或过表达PPARγ可上调SFRP5表达，并逆转上述蛋白变化；敲低PPARγ则作用相反；各组总GSK3β表达无显著差异。在回复实验中，与HG+OE-PPARγ+SH-SFRP5-Vector组相比，HG+OE-PPARγ+SH-SFRP5组SFRP5表达显著降低，而PPARγ、β-catenin、p-GSK3βSer9、和Collagen IV蛋白表达上调（P<0.05）；双荧光素酶报告基因检测证实PPARγ可直接激活SFRP5启动子转录活性。结论 PPARγ介导的SFRP5表达上调可抑制Wnt/βcatenin通路活性及βcatenin核内转移，减轻细胞外基质沉积，从而在DKD肾纤维化中发挥肾保护功能。

摘要：[摘 要] 目的 探讨核受体共激活因子4（NCOA4）在卵巢储备功能减退（DOR）患者颗粒细胞中的表达及其对颗粒细胞功能的影响。方法 根据波塞冬标准纳入<35 岁DOR患者与卵巢功能正常者各20例，分为DOR组和对照组，检测两组基础卵泡刺激素（FSH）、抗缪勒管激素（AMH）、窦卵泡计数（AFC），采用qPCR和Western blot检测颗粒细胞NCOA4表达；人卵巢颗粒细胞系KGN分为Control组、NCOA4敲低（NCOA4-KD）组和过表达（NCOA4-OE）组，通过慢病毒载体构建稳定细胞系；采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色评估增殖，Western blot、免疫荧光及衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测DNA损伤[磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、肿瘤蛋白p53（p53）结合蛋白1（53BP1）]、衰老[细胞周期依赖性激酶抑制剂2A和1A（p16、p21）]及DNA损伤应答通路[磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白（p-ATM）、磷酸化共济失调毛细血管扩张和Rad3相关蛋白（p-ATR）、p53]蛋白表达。结果 与对照组比较，DOR组患者FSH显著升高（P<0.01），AMH和AFC显著降低（P<0.01），颗粒细胞NCOA4 mRNA及蛋白表达均显著下调（P<0.05）；细胞实验中，NCOA4敲低后细胞增殖活性下降（P<0.05），γH2AX、53BP1表达升高（P<0.05），p16、p21表达上调（P<0.05），SA-β-gal阳性细胞比例增加（P<0.01），p-ATM、p-ATR、p53表达显著激活（P<0.01）；NCOA4过表达后上述表型均改善。结论 NCOA4在DOR患者颗粒细胞中表达下调，其缺失可能通过激活ATM/ATR-p53 DNA损伤应答信号通路诱发DNA损伤和细胞衰老，参与DOR发生发展。

摘要：[摘要] 目的 结合网络药理学预测与体内实验，探究痛风舒片（TFSP）治疗高尿酸血症（HUA）的活性成分及作用机制。方法 运用网络药理学筛选TFSP治疗HUA的活性成分、靶点与信号通路，借助分子对接验证核心成分与核心靶点的结合能力；采用氧嗪酸钾和次黄嘌呤诱导小鼠HUA模型，设置对照组、模型组、苯溴马隆、别嘌呤醇和TFSP低/中/高剂量组，检测小鼠血尿酸、血清炎症因子，观察肾脏病理形态，验证核心通路蛋白表达。结果 网络药理学结果筛选得到TFSP的31种活性成分，槲皮素、β-谷甾醇、泽泻醇C、番泻苷D和芦荟大黄素为关键活性成分；京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集提示TFSP主要调控NF-κB/NLRP3通路干预HUA；分子对接证实关键成分与核心靶点结合稳定；体内实验表明，TFSP可降低模型小鼠血尿酸，缓解肾脏炎症损伤；蛋白质免疫印迹法（Western blot）结果显示，TFSP能够抑制肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）表达，下调肾脏尿酸重吸收蛋白URAT1、GLUT9，上调尿酸排泄相关蛋白OAT1、ABCG2；同时，抑制肾脏中NF-κB/NLRP3炎症小体通路活化，下调白细胞介素(IL)包括IL-1β、IL-6以及肿瘤坏死因子-α的表达。结论 TFSP可通过抑制尿酸生成、促进尿酸排泄，同时减轻肾脏炎症损伤，进而发挥抗HUA作用。

摘要：[摘 要] 目的 探究中药独活（RAP）抗强直性脊柱炎（AS）的主要活性成分及其对成纤维样滑膜细胞（FLS）生物学功能的影响与作用机制。方法 网络药理学筛选出独活主要活性成分异紫花前胡内酯（Marmesin）和乙酰二氢欧山芹酯（O-Acetylcolumbianetin）；脂多糖（LPS）诱导细胞炎症反应24 h以建立炎症细胞模型；细胞增殖毒性检测（CCK-8）筛选后续实验给药浓度，设置对照组（NC组）、Marmesin低剂量和高剂量组、O-Acetylcolumbianetin低剂量和高剂量组；5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）、划痕和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测环氧合酶-1（COX-1）、COX-2的表达、平均活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8等关键致病因子的水平。结果 与NC组相比，Marmesin和O-Acetylcolumbianetin对LPS刺激下AS-FLS的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用（P＜0.05）；与NC组相比，两成分下调COX-2表达（P＜0.05），对COX-1表达则无影响（P＞0.05）；Marmesin可上调COX-2平均活性（P＜0.05），并下调COX-1平均活性（P＜0.05），而O-Acetylcolumbianetin对二者平均活性均无显著影响；两成分可抑制AS-FLS中TNF-α、IL-6、IL-8等因子的水平（P＜0.05）。结论 RAP主要活性成分Marmesin和O-Acetylcolumbianetin可抑制AS-FLS的增殖、迁移和侵袭能力，其机制可能与抑制COX-2表达及TNF-α、IL-6、IL-8等炎症分泌有关。

摘要：［摘 要］ 针对新医科背景下药物制剂、应用化学专业“高分子化学”和“药用高分子材料学”课程中，自由基 聚合机理抽象、微观过程呈现难、理论与专业应用脱节等教学痛点，探索创新教学路径。基于建构主义与具身认 知理念，构建多米诺骨牌模型教学法，通过动态可视、可操作的骨牌排布与触发过程，模拟自由基聚合链引发、链 增长、链终止、链转移四大基元反应的微观机制。实践结果表明，多米诺骨牌模型教学法将抽象的化学动力学、 链反应特征、分子量调控规律等难点转化为具象化体验式学习，显著提升学生对核心机理的理解深度与知识留 存率，增强学习兴趣、课堂参与度与探究意识，强化药用高分子合成、药物载体设计、缓控释递药系统开发等专业 核心能力训练，可为新医科背景下医药类院校交叉专业的相关课程教学改革提供可复制、可推广的实践模式。

摘要：［摘 要］目的 探讨非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者纵隔淋巴结 Ｎ２转移的影像学检查与临床病理一致性，分析 其影响诊断准确性的因素。方法 回顾性分析 ２０２０年 １月—２０２３年 １２月河北省沧州市人民医院胸外科收治 的 ４８６例经病理确诊的 ＮＳＣＬＣ患者，所有患者术前均行胸部计算机断层扫描（ＣＴ）、正电子发射断层显像 －计算 机断层扫描（ＰＥＴＣＴ）检查，部分患者行支气管镜检查或纵隔镜检查。根据术后病理结果将患者分为 Ｎ２阳性组 ２３４例和 Ｎ２阴性组 ２５２例，比较不同影像学检查方法对 Ｎ２转移的诊断准确性，分析影响诊断一致性的相关因 素。结果 胸部增强 ＣＴ诊断 Ｎ２转移的敏感性为 ７１３６％，特异性为 ８２１４％，准确性为 ７７１６％；ＰＥＴＣＴ的敏 感性为 ８４１９％，特异性为 ８９６８％，准确性为 ８７１４％；联合检查的敏感性为 ９１０３％，特异性为 ９３２５％，准确性 为 ９２１８％。淋巴结短径 ＞１０ｃｍ、ＳＵＶｍａｘ＞２５、中央型肺癌、腺癌病理类型、Ｔ３～４期是影响 Ｎ２转移诊断一 致性的独立因素（Ｐ＜００５）；ＰＥＴＣＴ结合胸部增强 ＣＴ的诊断准确性显著优于单一检查方法（Ｐ＜００５）。 结论 ＰＥＴＣＴ结合胸部增强 ＣＴ对 ＮＳＣＬＣ患者 Ｎ２转移的诊断具有较高的准确性，能够为术前分期和治疗决策 提供重要参考依据。

摘要：［摘 要］目的 探讨不同 ＰＤ１／ＰＤＬ１抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及安全性。 方法 选取 ２０２２年 １月—２０２４年 ６月邯郸市中心医院收治的 １８６例晚期非小细胞肺癌患者，依据所使用的 ＰＤ １／ＰＤＬ１抑制剂分别分为帕博利珠单抗组（ｎ＝６８）、纳武利尤单抗组（ｎ＝６２）和阿替利珠单抗组（ｎ＝５６）；治疗 期间每 ６周进行临床和实验室评估；治疗结束后每 ３个月随访 １次，对患者一般资料、实验室指标、影像学响应 及不良反应及生存数据进行统计分析。结果 帕博利珠单抗组客观缓解率（ＯＲＲ）为 ５０００％，显著高于纳武利 尤单抗组的 ３５４８％与阿替利珠单抗组的 ３２１４％（Ｐ＜００５）；中位无进展生存期（ＰＦＳ）分别为 ８７３±４２６、 ６８４±３９２及 ６１２±３５７个月，帕博利珠单抗组优于其他两组（Ｐ＜００５）；中位总生存期（ＯＳ）分别为 １８４６± ７８２、１５７３±６９４及 １４２９±６１８个月（Ｐ＜００５）；３组不良反应总体发生率比较，差异无统计学意义（Ｐ＞ ００５），但 ３～４级不良反应患者比例帕博利珠单抗组最低；多因素回归分析显示 ＰＤＬ１高表达和帕博利珠单抗 治疗为疗效独立正向影响因素（Ｐ＜００５）。结论 与纳武利尤单抗及阿替利珠单抗相比，帕博利珠单抗联合化 疗在晚期非小细胞肺癌患者显示较好安全性特征，值得临床推广应用。

摘要：［摘 要］目的 探究驱寒通痹片联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎（ＲＡ，寒湿痹阻证）的临床疗效及骨破坏的 影响。方法 纳入洪湖市中医医院 １３４例 ２０２０年 ３月—２０２３年 ７月收治的 ＲＡ患者，随机分为对照组（ｎ＝６７） 和治疗组（ｎ＝６７）；对照组采用甲氨蝶呤治疗，治疗组采用甲氨蝶呤和驱寒通痹片（含雷公藤复方制剂），分别于 治疗前后采用酶联免疫法检测骨代谢指标［骨钙素（ＢＧＰ）、Ｉ型前胶原 Ｎ端前肽（ＰＩＮＰ）、２５羟维生素 Ｄ（２５ （ＯＨ）Ｄ）、β胶原降解产物（βＣＴＸ）］、核因子 κＢ受体活化因子配体（ＲＡＮＫＬ）、骨保护素（ＯＰＧ）、炎症因子［肿 瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ６）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）］；采用 Ｘ线检测并评定 Ｓｈａｒｐ评分，评估关节 骨破坏情况；同时记录类风湿关节炎疾病活动性评分（ＤＡＳ２８）、中医症候积分，统计两组临床疗效及不良反应发 生情况。结果 治疗组疗效优于对照组（Ｐ＜００５）；与治疗前比较，治疗后两组患者 ＢＧＰ、ＰＩＮＰ、２５（ＯＨ）Ｄ、ＯＰＧ 水平升高，βＣＴＸ水平、Ｓｈａｒｐ评分、ＤＡＳ２８、ＴＮＦα、ＩＬ６、ＣＲＰ、ＲＡＮＫＬ、中医症候积分降低，且治疗组优于对照组 （Ｐ＜００５）；两组不良反应比较无差异（Ｐ＞００５）。结论 驱寒通痹片联合甲氨蝶呤可安全有效改善寒湿痹阻 证类风湿关节炎患者炎症、骨代谢及中医证候，还能延缓关节骨破坏，整体临床疗效优于单用甲氨蝶呤。

摘要：［摘 要］目的 探讨日间腹腔镜阑尾切除术（ＬＡ）患者手术前后血清中性粒细胞计数（ＮＥＵ）的变化及与切 口长期不愈的关系。方法 ３３８例行日间 ＬＡ患者按愈合情况分为不愈组（ｎ＝４５）和愈合组（ｎ＝２９３），检测两 组患者手术前后血清 ＮＥＵ、白细胞计数（ＷＢＣ）、Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）及降钙素原（ＰＣＴ）水平，采用多因素 ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归和受试者工作特征曲线分析切口不愈的影响因素及诊断效能，采用限制性立方样条模型和因果森林模型估 计血清 ＮＥＵ水平与切口不愈关系及个性化愈合效果。结果 ＬＡ患者术后 １周血清 ＮＥＵ水平与 ＰＣＴ、ＣＲＰ、 ＷＢＣ呈正相关（Ｐ＜０．０５），且病理类型及术后血清 ＮＥＵ、ＰＣＴ、ＣＲＰ、ＷＢＣ水平为切口不愈的独立危险因素（Ｐ＜ ００５）；血清 ＮＥＵ预测效能明显优于 ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＷＢＣ（Ｐ＜００５）；ＬＡ患者术后 １周血清 ＮＥＵ水平与切口不愈风 险呈非线性剂量反应关系（χ ２ ＝１５３２７，Ｐ＜０００１）；约 ８７１６％患者术后低 ＮＥＵ水平获益，单纯型、低 ＣＲＰ、低 ＰＣＴ及低 ＷＢＣ水平患者受益可能性较大。结论 日间 ＬＡ患者血清 ＮＥＵ水平呈上升趋势，且与切口长期不愈 具有正相关性。

摘要：［摘 要］目的 比较单纯腺样体肥大、单纯扁桃体肥大及腺样体合并扁桃体肥大对儿童腭部三维形态的影 响，探讨肥大程度与腭部形态特征之间的关联。方法 选取 ２０２１年 ７月—２０２３年 １０月于贵阳市口腔医院正畸 科就诊的 ６～１２岁儿童 １４０例（正常儿童 ２０例，单纯腺样体肥大组 ４０例，单纯扁桃体肥大组 ６０例，腺样体合并 扁桃体肥大组 ２０例），根据头颅侧位片 Ａ／Ｎ比值及锥形束 ＣＴ上扁桃体占口咽气道比例，分别将腺样体及扁桃 体肥大程度分级，采用 ３ｓｈａｐｅＤ２０００扫描仪获取上颌模型，经 Ｇｅｏｍａｇｉｃｓｔｕｄｉｏ２０１７软件重建后测量腭部三维形 态指标，采用卡方检验、方差分析和 ｔ检验比较不同肥大程度组间的三维形态差异，采用 Ｓｐｅａｒｍａｎ相关性分析评 估二者间关联性。结果 单纯腺样体重度肥大儿童的尖牙区腭宽度（ＩＣＷ）和腭部体积（Ｖ）均小于正常儿童，且 二者均与肥大程度呈负相关（Ｐ＜００５）；单纯扁桃体中、重度肥大儿童的腭部表面积（Ｓ）和 Ｖ均显著小于正常儿 童，其重度肥大的 ＩＣＷ亦显著较小（Ｐ＜００１）；腺样体合并扁桃体重度肥大儿童的 ＩＣＷ、Ｓ及 Ｖ均小于正常儿 童，且上述指标均与扁桃体肥大程度呈负相关（Ｐ＜００５）。结论 腺样体和／或扁桃体肥大患儿可出现 ＩＣＷ 狭 窄及 Ｖ减小，其中单纯扁桃体肥大和腺样体合并扁桃体肥大尚可造成 Ｓ减小。

摘要：［摘 要］目的 观察穴位揿针联合腕踝针对肺癌患者化疗相关恶心呕吐（ＣＩＮＶ）的防治效果。方法 选取 ２０２２年 １月—２０２４年 ９月徐州市肿瘤医院中医科收治的 １１６例原发性肺癌患者，随机分为常规组（５８例）与联 合组（５８例）；常规组于化疗后 ３０ｍｉｎ给予昂丹司琼联合地塞米松止吐，联合组在常规治疗基础上，于化疗开始 前 １ｈ至结束后 １ｄ加用穴位揿针（中脘、气海、双侧足三里）及腕踝针（双侧下 １区），比较两组急性期（化疗开 始至结束后 ２４ｈ）与延迟期（结束后 ２４ｈ至第 ５天）的恶心呕吐分级及疗效，记录呕吐次数、恶心视觉模拟评分 （ＶＡＳ）、恶心呕吐生活功能指数（ＦＬＩＥ）评分，检测化疗前 １ｄ与化疗后 ３ｄ血清 ５羟色胺（５ＨＴ）及血浆胃动素 （ＭＴＬ）水平，并观察不良反应。结果 联合组症状改善总有效率优于常规组（８９６６％ ｖｓ６２０７％ ，Ｐ＜００５）； 化疗后 ３ｄ，联合组血清 ５ＨＴ水平低于常规组，而血浆 ＭＴＬ水平则高于常规组（Ｐ＜００５）；化疗后第 ５天，联合 组 ＦＬＩＥ评分、恶心呕吐次数、恶心 ＶＡＳ评分以及不良反应总发生率均提示治疗效果较常规组好（Ｐ＜００５）。 结论 穴位揿针联合腕踝针可有效改善肺癌患者 ＣＩＮＶ症状，降低血清 ５ＨＴ水平、升高血浆 ＭＴＬ水平，且安全 性良好。